BrainPower

Wer wünscht sich das nicht - mehr Brainpower: Höhere Konzentrationsfähigkeit, gesteigerte Kreativität, kognitive Mehrleistung. Nicht nur für sich selbst - jeder kennt wohl genügend Mitmenschen, denen man das auch dringend wünschen würde. Mensa-Mitglieder mit einem IQ von 130 aufwärts kennen das wahrscheinlich zur Genüge. Einstein hat das einmal sehr schön und pointiert formuliert:

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Womit wir beim Beginn der Geschichte wären, die zu diesem Blogeintrag geführt hat. Entgegen meinen sonstigen Gewohnheiten habe ich mein geliebtes WE-Mikrodosing nicht an einem Samstag, sondern mit zweimaliger Einnahme Samstag + Sonntag durchgeführt. Und mit einer etwas höheren Dosis als sonst, nämlich 2x6g Wurzelextrakt. Das entspricht einer Tagesdosdosis von 360mg reinem Ibogain. Durchaus sportlich, zumal das Iboga diesmal in Form von unverkapseltem Pulver vorlag und ich auch keine Kapseln zur Hand hatte um das zu ändern. 6g Pulver oral ist eine beeindruckende Neudefinition der Geschmacksqualität "Bitter". Aber es gelang, alles blieb drin, kein Erbrechen. Ablauf anschließend wie gehabt, nach etwa 45 Minuten die gewohnte Wirkung. Soweit zum Routine-Teil. Getreu dem Naturgesetz "Unverhofft kommt oft" - kam am zweiten Tag, pünktlich zum Wirkungseintritt, Besuch. Das ist jetzt grundsätzlich nicht 100% optimal, um es einmal gelinde zu formulieren. Wer schon einmal in diesem Bereich dosiert hat wird wissen, das die konzentrierte Teilnahme an gesellschaftlicher Konversation nicht zu den Stärken einer Ibogain-Session gehört. Aber es kam noch besser. Das Gespräch kam auf das Thema IQ. In einem meditativen, Trance-light-Zustand etwas intelligentes zum Thema IQ beizusteuern ist, sagen wir einmal, herausfordernd. Noch besser, es ging auf einmal um Intelligenztests. Und zwar im praktischen Sinn. Es wurde beschlossen, die sonntäglich-gemütliche Runde dazu zu nutzen, spaßeshalber doch mal einen IQ-Test zu versuchen. Reihum. Tja. Meine Erwartung hier wie gewohnt abzuschneiden war tendentiell eher bescheiden und wurde enttäuscht. Im Positiven Sinn. Das Ergebnis fiel besser aus als in der Vergangenheit. Nun schwanken die Ergebnisse bei solchen Tests immer minimal, da die Tests selbst nicht zu 100% vergleichbar sind. Da es sich bei der IQ-Skala um eine mathematische Normalverteilung handelt, hängt die Schwankungsbreite davon ab wie nah man am "Normalwert" liegt. Je näher, desto höher die Schwankungsbreite, je weiter entfernt (höher/niedriger), desto geringer. Einfacher formuliert: Liegt man bei 100, sind Schwankungen mit +/-5 schon mal drin. Liegt man bei 120 wird das schon schwieriger. Von 120 auf 125 ist ein deutlich größerer Schritt als von 100 auf 105. Jenseits von 120 ist +/-1 für gewöhnlich das höchste der Gefühle. Jeder der schon einmal den Mensa-Test absolviert hat und bei 129 gescheitert ist (Mitgliedschaft ab 130) wird wissen was gemeint ist. To cut a long story short: Bei einem Ausgangswert von 126 (Testergebnis vom Vorjahr) ergab sich ein Plus von 4. Ganz offensichtlich haben einige Rädchen im Großhirn an diesem Tag geschmeidiger funktioniert als in der Vergangenheit. Dieser doch etwas überraschende Befund deckt sich allerdings mit einer Beobachtung, die ich bereits früher gemacht hatte. Nach Durchführung eines WE-Mikrodosing erlebe ich am Beginn der Folgewoche regelmäßig Folgendes:

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Mein Gehirn geht dann seine eigenen Wege. Zum Beispiel hält es sich nicht an die Vorgaben auf der To-Do-Liste. Ich habe anfangs versucht dagegen anzuarbeiten (mäßig erfolgreich) und dann den Dingen einfach mal ihren Lauf gelassen (sehr erfolgreich): Folgt man in dieser Situation dem intuitiven Input des Gehirns (was darauf hinausläuft völlig andere Dinge zu bearbeiten als eigentlich im Plan stehen) erhöht sich die Produktivität dramatisch. Und die Ergebnisse sind erstaunlich. Erstaunlich gut.


Wie lassen sich diese zwei Phänomen erklären? Vielleicht gar nicht. Vielleicht ist das ein Einzelbefund und für andere Personen nicht reproduzierbar. Vielleicht aber liegt der Schlüssel in einer zunehmend in den Fokus der Wissenschaft geratenden Wirkungsweise des Ibogains: Seiner Neuroplastizität. Was für ein schönes Wort. Vereinfacht gesagt beschreibt es die Fähigkeit unseres Gehirns, sich selbst zu entwickeln - nicht nur in den obligatorischen, frühkindlichen und kindlichen Entwicklungsphasen sondern bis ins hohe Alter hinein. Oder eben nicht. Eine hohe Neuroplastizität erhöht die kognitive Leistungsfähigkeit (und deren Inanspruchnahme umgekehrt die Neuroplastizität), schützt vor neuro-psychiatrischen Krankheiten (Alzheimer, Depression, CFS) und steigert die Stressresistenz (auch als Resilienz bezeichnet). Fällt die Neuroplastizität allerdings niedrig aus, haben wir den gegenteiligen Effekt. Die Kognition nimmt ab, das Risiko für die genannten Krankheiten aber zu. Wesentliche Träger der Neuroplastizität sind neuronale Wachstumsfaktoren. Sie regen das Gehirn an, neue Synapsen zu bilden, bestehende Strukturen zu pflegen und zu regenerieren sowie Schäden zu reparieren. Wichtige Beispiele sind BDNF (Brain-derived-neurotropic factor) und GDNF (Gliacell-derived-neurotropic factor). Das wiederum sind keine unbekannten Größen für Kenner des Ibogains. Zahlreiche Studien haben belegt, das Ibogain die Bildung dieser Gehirn-Wachstums-Faktoren erhöht. Dies geschieht durch die Aktivierung von Genen in den Gehirnzellen, die dann wiederum GDNF und BDNF produzieren.


{Marton, 2019}

Und zwar massiv. Die messbare Steigerung der Genaktivität liegt je nach Gehirnabschnitt beim 12-fachen des Ausgangswerts. Zweite gute Nachricht: Dieser Effekt ist nachhaltig, d.h. die gesteigerte Genaktivität hält an, auch nachdem das Ibogain schon längst aus dem Körper verschwunden ist. Es kommt zu einer positiven Rückkopplung: Das vermehrt gebildete GDNF und BDNF regt seine eigene Bildung weiter an. Das bedeutet in der Theorie folgendes:


(1) Ibogain könnte auf diesem Weg die kognitive Leistungsfähigkeit erhöhen


(2) Ibogain könnte auf diesem Weg vor neurodegenerativen und neuropsychiatrischen Krankheiten schützen, bzw. deren Verlauf günstig beeinflussen (z.B. Depression)


Beides kann ich aus eigener Erfahrung bestätigen.


Bewiesen ist bereits, dass die Bildung von GDNF entscheidend an der Suchteliminierenden Wirkung von Ibogain beteiligt ist. Belegt werden konnte dies dadurch, dass man süchtigen Versuchstieren zuerst GDNF injizierte. Folge: Suchtverhalten nahm ab. Dann entzog man nicht-süchtigen Versuchstieren GDNF. Folge: Suchtverhalten trat auf. Zuletzt gab man süchtigen Tieren Ibogain. Folge: Suchtverhalten verschwand, GDNF stieg im Gehirn massiv an.


An dieser Stelle eine weitere Überlegung: Was senkt denn GDNF und BDNF und führt so zu Depression, Sucht, Demenz usw.? Nun, eine deutlich Abnahme wird durch Entzündungssignale ausgelöst, sogenannten Zytokine (IL-1, IL-6, TNF-alpha, Interferon-Gamma). Diese sind übrigens bei Patienten mit Depression und Demenz massiv erhöht. Speziell die Depression ist nicht primär eine Störung der Hirnchemie (als die wir sie aber behandeln), sondern eine spezielle Form der Entzündung im Gehirn. Die Wachstumsfaktoren des Gehirns mittels Ibogain zu erhöhen ist daher eine Seite der Medaille. Faktoren zu identifizieren und zu eliminieren die andere Seite. Das wäre in der Zukunft auch mal einen Blogeintrag wert.


Stand der Dinge kann man aber schon einmal folgendes festhalten: Ibogain ist neuroplastisch. Wer es entsprechend einsetzt hegt und pflegt sein Gehirn.



He, D. Y. and D. Ron (2006). "Autoregulation of glial cell line-derived neurotrophic factor expression: implications for the long-lasting actions of the anti-addiction drug, Ibogaine." Faseb j 20(13): 2420-2422.

We recently showed that the up-regulation of the glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) pathway in the midbrain, is the molecular mechanism by which the putative anti-addiction drug Ibogaine mediates its desirable action of reducing alcohol consumption. Human reports and studies in rodents have shown that a single administration of Ibogaine results in a long-lasting reduction of drug craving (humans) and drug and alcohol intake (rodents). Here we determine whether, and how, Ibogaine exerts its long-lasting actions on GDNF expression and signaling. Using the dopaminergic-like SHSY5Y cell line as a culture model, we observed that short-term Ibogaine exposure results in a sustained increase in GDNF expression that is mediated via the induction of a long-lasting autoregulatory cycle by which GDNF positively regulates its own expression. We show that the initial exposure of cells to Ibogaine or GDNF results in an increase in GDNF mRNA, leading to protein expression and to the corresponding activation of the GDNF signaling pathway. This, in turn, leads to a further increase in the mRNA level of the growth factor. The identification of a GDNF-mediated, autoregulatory long-lasting feedback loop could have important implications for GDNF's potential value as a treatment for addiction and neurodegenerative diseases.


He, D. Y., et al. (2005). "Glial cell line-derived neurotrophic factor mediates the desirable actions of the anti-addiction drug ibogaine against alcohol consumption." J Neurosci 25(3): 619-628.

Alcohol addiction manifests as uncontrolled drinking despite negative consequences. Few medications are available to treat the disorder. Anecdotal reports suggest that ibogaine, a natural alkaloid, reverses behaviors associated with addiction including alcoholism; however, because of side effects, ibogaine is not used clinically. In this study, we first characterized the actions of ibogaine on ethanol self-administration in rodents. Ibogaine decreased ethanol intake by rats in two-bottle choice and operant self-administration paradigms. Ibogaine also reduced operant self-administration of ethanol in a relapse model. Next, we identified a molecular mechanism that mediates the desirable activities of ibogaine on ethanol intake. Microinjection of ibogaine into the ventral tegmental area (VTA), but not the substantia nigra, reduced self-administration of ethanol, and systemic administration of ibogaine increased the expression of glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) in a midbrain region that includes the VTA. In dopaminergic neuron-like SHSY5Y cells, ibogaine treatment upregulated the GDNF pathway as indicated by increases in phosphorylation of the GDNF receptor, Ret, and the downstream kinase, ERK1 (extracellular signal-regulated kinase 1). Finally, the ibogaine-mediated decrease in ethanol self-administration was mimicked by intra-VTA microinjection of GDNF and was reduced by intra-VTA delivery of anti-GDNF neutralizing antibodies. Together, these results suggest that GDNF in the VTA mediates the action of ibogaine on ethanol consumption. These findings highlight the importance of GDNF as a new target for drug development for alcoholism that may mimic the effect of ibogaine against alcohol consumption but avoid the negative side effects.


He, D. Y. and D. Ron (2006). "Autoregulation of glial cell line-derived neurotrophic factor expression: implications for the long-lasting actions of the anti-addiction drug, Ibogaine." Faseb j 20(13): 2420-2422.

We recently showed that the up-regulation of the glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) pathway in the midbrain, is the molecular mechanism by which the putative anti-addiction drug Ibogaine mediates its desirable action of reducing alcohol consumption. Human reports and studies in rodents have shown that a single administration of Ibogaine results in a long-lasting reduction of drug craving (humans) and drug and alcohol intake (rodents). Here we determine whether, and how, Ibogaine exerts its long-lasting actions on GDNF expression and signaling. Using the dopaminergic-like SHSY5Y cell line as a culture model, we observed that short-term Ibogaine exposure results in a sustained increase in GDNF expression that is mediated via the induction of a long-lasting autoregulatory cycle by which GDNF positively regulates its own expression. We show that the initial exposure of cells to Ibogaine or GDNF results in an increase in GDNF mRNA, leading to protein expression and to the corresponding activation of the GDNF signaling pathway. This, in turn, leads to a further increase in the mRNA level of the growth factor. The identification of a GDNF-mediated, autoregulatory long-lasting feedback loop could have important implications for GDNF's potential value as a treatment for addiction and neurodegenerative diseases.


He, D. Y., et al. (2005). "Glial cell line-derived neurotrophic factor mediates the desirable actions of the anti-addiction drug ibogaine against alcohol consumption." J Neurosci 25(3): 619-628.

Alcohol addiction manifests as uncontrolled drinking despite negative consequences. Few medications are available to treat the disorder. Anecdotal reports suggest that ibogaine, a natural alkaloid, reverses behaviors associated with addiction including alcoholism; however, because of side effects, ibogaine is not used clinically. In this study, we first characterized the actions of ibogaine on ethanol self-administration in rodents. Ibogaine decreased ethanol intake by rats in two-bottle choice and operant self-administration paradigms. Ibogaine also reduced operant self-administration of ethanol in a relapse model. Next, we identified a molecular mechanism that mediates the desirable activities of ibogaine on ethanol intake. Microinjection of ibogaine into the ventral tegmental area (VTA), but not the substantia nigra, reduced self-administration of ethanol, and systemic administration of ibogaine increased the expression of glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) in a midbrain region that includes the VTA. In dopaminergic neuron-like SHSY5Y cells, ibogaine treatment upregulated the GDNF pathway as indicated by increases in phosphorylation of the GDNF receptor, Ret, and the downstream kinase, ERK1 (extracellular signal-regulated kinase 1). Finally, the ibogaine-mediated decrease in ethanol self-administration was mimicked by intra-VTA microinjection of GDNF and was reduced by intra-VTA delivery of anti-GDNF neutralizing antibodies. Together, these results suggest that GDNF in the VTA mediates the action of ibogaine on ethanol consumption. These findings highlight the importance of GDNF as a new target for drug development for alcoholism that may mimic the effect of ibogaine against alcohol consumption but avoid the negative side effects.





Marton, S., et al. (2019). "Ibogaine Administration Modifies GDNF and BDNF Expression in Brain Regions Involved in Mesocorticolimbic and Nigral Dopaminergic Circuits." Frontiers in pharmacology 10: 193-193.

He, D. Y., et al. (2005). "Glial cell line-derived neurotrophic factor mediates the desirable actions of the anti-addiction drug ibogaine against alcohol consumption." J Neurosci 25(3): 619-628.


He, D. Y. and D. Ron (2006). "Autoregulation of glial cell line-derived neurotrophic factor expression: implications for the long-lasting actions of the anti-addiction drug, Ibogaine." Faseb j 20(13): 2420-2422.