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Die Pharmakokinetik von Ibogain - oder "Wie bekomme ich mehr aktives Ibogain"

Auch wenn der Titel erst einmal kompliziert klingt - das Thema ist eigentlich recht einfach und hochgradig praxisrelevant. Im Grunde geht es um die Frage, wie man die Wirkung des Ibogains optimieren kann. Um von den folgenden Inhalten zu profitieren, müssen wir nur die bei vielen angeborene Scheu vor Chemie ablegen und uns ein wenig auf die Biochemie unseres Organismus einlassen. Alle Begriffe aus diesem Bereich werden im Laufe des Textes erläutert, wir benötigen keine detaillierten chemischen Formeln und die Anwendung der Infos ist letztlich ein Kinderspiel. In diesem Sinne: Vorhang auf für unsere "Sendung mit der Maus" zum Thema Pharmakokinetik...


Zuerst einmal: Was ist Pharmakokinetik? Vereinfacht gesagt, alles was mit einer Substanz passiert, nachdem sie dem Organismus zugeführt wird:


- Wie wird sie aufgenommen

- Wie wird sie verstoffwechselt

- Wird sie umgewandelt um in eine aktive Form überführt zu werden

- Wie und wo im Körper wird sie verteilt

- Wie wird sie abgebaut und ausgeschieden


Bei Ibogain beginnt die Reise sehr einfach - mit der oralen Zufuhr. Nach Aufnahme im Darm gelangt das Material in die Leber, und hier beginnt es nun spannend zu werden. Ibogain ist in seinem Urzustand nicht bioaktiv, d.h. es entfaltet im Körper keine großartige Wirkung. Um diese auszulösen, muss das Ibogain in seine aktive Variante überführt werden, das Noribogain. Für derlei Reaktionen ist im Regelfall vor allem ein Organ zuständig: Unsere Leber. Sie ist das biochemische Leistungszentrum unseres Organismus. In den Leberzellen gibt es eine Gruppe von Enzymen, die in der Lage sind diverse Verbindungen (seien es körpereigene wie z.B. Hormone oder körperfremde wie z.B. Medikamente) auf- oder abzubauen, zu aktivieren oder zu deaktivieren. Diese Enzyme werden als Cytochromkomplexe bezeichnet und mit CYP abgekürzt. Von diesen Enzymen gibt es eine ganze Menge unterschiedlicher Subtypen, die wiederum mit Buchstaben- und Zahlenkürzeln versehen werden, z.B. CYP1a1, CYP2c9 oder CYP3a4. Für das Ibogain ist vor allem der Subtyp CYP2d6 zuständig. Was sollte man nun zu diesem Enzym wissen?


  1. Es benötigt für seine Funktion Eisen. Jeder Eisenmangel reduziert immer auch die Aktivität der Cytochromkomplexe. Leider ist latenter Eisenmangel ein weit verbreitetes Problem, ca. 10-20% der Bevölkerung in unseren Breiten ist nicht optimal mit diesem Spurenelement versorgt.

  2. In Mitteleuropa weisen ca. 10% der Bevölkerung Mutationen in dem Gen auf, das für dieses Enzym kodiert. Dies bezeichnet man auch als Polymorphismus oder SNP. Diese Genveränderungen können die Aktivität des Enzyms verändern - sowohl nach oben, als auch nach unten.

  3. Es gibt Möglichkeiten, die CYP2d6 in ihrer Aktivität zu beeinflussen - sowohl hemmend als auch aktivierend. Im Sinne einer optimalen Ibogain-Wirkung sollten wir hemmende Faktoren meiden, und aktivierende nutzen.

Schauen wir uns diese Punkte einmal etwas genauer an:

Eisenmangel

Die häufigsten Ursachen für Eisenmangel sind Blutungen. Damit sind jetzt keine massivne Blutverluste nach einem lebensgefährlichen Unfall gemeint. Es geht vielmehr um Mikroblutungen, die zu einem minimalen aber permanenten Eisenverlust führen. Klassische Beispiele sind starke Regelblutungen bei Frauen und Sickerblutungen im Darmtrakt (z.B. durch Einnahme von Schmerzmitteln oder Hämorrhoiden). Wie kann man einen latenten Eisenmangel erkennen? Latent bedeutet ja, dass es erst einmal keine greifbaren Symptome gibt. Ärzte führen zur Abklärung von Eisenmangel ein Blutbild durch. Fehlen rote Blutkörperchen, ist dies der Beweis für Eisenmangel. Doch Vorsicht: Dies ist bereits ein sehr spätes Stadium von Eisenmangel, in dem im Regelfall bereits Beschwerden sichtbar sind. Latenter Eisenmangel lässt sich so nicht erkennen. Hier ist eine andere Blutuntersuchung besser geeignet: Die Messung des Ferritins. Ferritin ist das Eisenspeicherprotein unsers Körpers. Sind die Speicher leer ist die Versorgung nicht gut. Als Faustregel kann hier gelten, das Ferritinwerte unter 100 bereits eine suboptimale Versorgung andeuten. Diese Untersuchung ist relativ einfach und kostet nicht viel (5-15€, je nach Labor). Fällt der Ferritin-Test positiv aus (d.h. der Wert ist zu niedrig), ist die Gegenmaßnahme klar: Eisen besorgen, schlucken. Die entsprechenden Präparate gibt es in jeder Apotheke oder als Nahrungsergänzungsmittel. Doch Vorsicht: Einfach vorsichtshalber Eisen einzunehmen ist wenig ratsam! Eisen ist chemisch betrachtet ein Schwermetall. Zuviel davon kann Probleme bereiten, z.B. indem Entzündungen gepusht oder Radikale gebildet werden ("Oxidativer Stress"). Eisen sollte immer nur kontrolliert eingenommen werden, und niemals über einen längeren Zeitraum.

Mutationen

Mutation klingt immer gleich gefährlich und nach bösem Schicksal. Ruhe bewahren. Jeder Mensch hat diverse Mutationen - manche davon können nützlich sein, manche bewirken nichts, andere wiederum können unter bestimmten Bedingungen Probleme bereiten. Die Frage ist nicht, ob jemand Mutationen hat - sondern welche. Nun sind Mutationen, die Cytochromkomplexe betreffen, mit eine der häufigsten. Versprochen: Jeder von uns hat mindestens eine Mutation die mindestens einen Subtyp dieser Enzyme betrifft. Ende der Durchsage. Das Risiko, dass die CYP2d6 betroffen ist, liegt bei etwa 1:10. Das ist eine ganze Menge, weswegen es sich lohnt sich mit diesem Phänomen etwas näher zu beschäftigen.


Es gibt grundsätzlich drei Ansätze um mit diesem Thema zu verfahren:


Die Dick-Brett-Bohrer können zum Arzt ihres Vertrauens gehen und ihn bitten, einen Gentest für die CYP2d6 durchzuführen. Da viele Ärzte nur mit konventionellen Laboren zusammenarbeiten, werden nur wenige in der Lage sein, diese Untersuchung durchzuführen. Und selbst dann handelt es sich um eine Luxusuntersuchung, sprich die Krankenkasse wird eine Kostenübernahme verweigern. Das Budget für diesen Test liegt, je nach Labor, bei 90-180€.


Berufspessimisten unterstellen sich einfach, dass das CYP2d6-Gen problembehaftet ist, und verfahren entsprechend.


Berufsoptimisten gehen davon aus, dass kein Problem vorliegt und legen einfach mal los. In 90% der Fälle wird das auch funktionieren.


In jedem Fall ist es hilfreich, die Faktoren zu kennen die zu einer Aktivitätsänderung der CYP2d6 führen können. Diese sind im Folgenden aufgeführt:

Zu den hemmenden Faktoren zählen unter anderem diese Substanzen:


Antidepressiva vom SSRI-Typ (SSRI = Selective Serotonine Reuptake Inhibitors, zu dt. "Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer). Hierzu zählen die meisten heute verwendeten Antidepressiva. Insbesondere Paroxetin und Fluoxetin sind hier zu nennen. Leider lassen sich diese Medikamente nicht von heute auf morgen absetzen, sie müssen in einem teils langwierigen Prozess ausgeschlichen werden. Das Gemeine: Wer Ibogain wegen Depression einnehmen will steuert hier natürlich auf eine nicht ungefährliche Durststrecke zu. Ein solches Vorgehen sollte immer mit dem behandelnden Arzt abgesprochen werden. Abrupte Beendigung der Medikation in Eigenregie birgt nicht unerhebliche Risiken und ist nicht empfehlenswert.


Dimethyl Sulfoxid, besser bekannt als DMSO. Das ist insofern unglücklich, als DMSO recht gut dazu verwendet werden kann die Aufnahme von Ibogain über die Mundschleimhaut und den Darm zu verbessern. Für Personen mit einer normalen CYP2d6-Funktion kein Problem, bei bestehender Mutation allerdings unterm Strich ein Hemmfaktor. Probe aufs Exempel: Wer mit DMSO weniger Wirkung verspürt hat allerhöchst wahrscheinlich eine genetische Vorbelastung seier CYP2d6.


Cimetidine (Handelsname Tagamet®) ist ein Magensäure-Blocker. Es wird verschrieben um Sodbrennen und Magengeschwüre zu behandeln, teilweise auch vorbeugend um entsprechende Beschwerden bei Einnahme bestimmter Medikamente zu verhindern. Hier wäre der Umstieg auf alternative Säureblocker eine mögliche Lösung (z.B. Omeprazol oder Nexium).

Nun zur Gruppe der aktiverenden Faktoren:


Dextrometorphan habe ich bereits beim Thema NMDA erläutert. Die eigentliche Aufgabe dieses Wirkstoffs ist die Behandlung von Husten. Glücklicherweise sind Dextropmetorphan-haltige Mittel rezeptfrei in jeder Apotheke erhältlich. Eine Einschränkung sollte man allerdings beachten: Da der Wirkstoff den Serotonin-Spiegle erhöht, besteht bei längerer Einnahme das Risiko eines Gewöhnungseffekts, d.h, nach Absetzen entwickelt sich ein Serotonin-Mangel. Da sich dieser nicht gut anfühlt, besteht ein geringes psychisches Abhängigkeitspotential. Deswegen: gezielte, kurzzeitige Einnahme ja, Dauereinnahme - nein.


Codein wäre ebenfalls in der Lage, die Umwandlung von Ibogain in Noribogain zu fördern. ABER: Codein ist ein Opiat. Und die vertragen sich so gar nicht mit Ibogain. Deswegen: Finger weg, keine gute Idee.


Glutathion ist das wichtigste körpereigene Antioxidans. Nicht wenige Menschen haben allerdings suboptimale Spiegel. Leider ist dies durch äußerliche Symptome so gut wie nicht erkennbar. Man kann den Glutathionspiegel labortechnisch prüfen, allerdings fällt dies wieder unter die Kategorie "Wir bohren dicke Bretter". Stattdessen lässt sich Glutathion, bzw. dessen direkte Vorstufen, relativ unproblematisch zuführen. Doch Vorsicht: Glutathion ist ein Peptid, d.h es wird nach oraler Aufnahme im Darm zerlegt und es bleiben nur die Einzelbestandteile übrig. Daher bieten sich zwei Vorgehensweisen an: (1) Man nimmt Glutathion in einer Form zu sich, die im Verdauungsapparat nicht zerstört wird (Acetyl-Glutathion, z.B. Eumetabol®), oder (2) man führt gleich die Einzelbestandteile zu und lässt den Körper daraus Glutathion bauen. Die Einzelbestandteile liefert der allseits bekannte Husten- und Schleimlöser ACC® (auch bekannt als NAC®). Lösung (1) ist schneller aber auch deutlich teurer. Wer es ultimativ schnell und effektiv will, der kann sich Glutathion auch intravenös verabreichen lassen (Tationil®). Dies ist allerdings eine "unkonventionelle" Behandlung. Es wird etwas Recherche erforderlich sein, um Praxen zu finden die diese Injektion anbieten. Und auch hier gilt: Selbstzahler.


Sehr günstig, einfach zu beschaffen und zuzuführen ist Kupfer. Dieses Spurenelement regt zahlreiche Enzyme der Leber an, unter anderem auch unsere CYP2d6. Latenter Kupfermangel ist ebenfalls ein beliebter Volkssport. Eine sehr schöne Ergänzung zu Kupfer ist übrigens Magnesium. Das aktiviert zwar nicht die Umwandlung von Ibogain in Noribogain, aber - es unterstützt dessen Wirkung im Nervensystem (auch hierzu mehr im Artikel zu NMDA).

Fazit: Egal um man es nun genau wissen will (Gentest, Labortest auf Kupfer und Glutathion), oder ob man prophylaktisch versucht die Ibogain-Aktivierung zu optimieren: Die Werkzeuge sind vorhanden und auch die Umsetzung ist kein kompliziertes Unterfangen.


In diesem Sinne gutes Gelingen,


Doc F

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